Không liền xương là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan
Không liền xương là tình trạng gãy xương không có dấu hiệu liền xương rõ ràng trên X-quang sau ≥6 tháng điều trị, gây đau mạn tính và bất ổn cơ học. Tình trạng này được phân loại thành atrophic, hypertrophic và oligotrophic dựa trên hình ảnh callus và đòi hỏi can thiệp kết hợp cơ học và sinh học để hỗ trợ liền xương.
Giới thiệu
Không liền xương (nonunion) là tình trạng gãy xương không thể tự hồi phục sau quá trình điều trị thông thường hoặc can thiệp phẫu thuật, gây ra đau mạn tính, bất ổn cơ học và giảm chức năng chi. Định nghĩa lâm sàng thường áp dụng khi không có dấu hiệu hình thành callus hay liền xương rõ ràng trên X-quang sau ≥6 tháng điều trị (OrthoBullets – Fracture Healing).
Tỷ lệ nonunion dao động 5–10% trong các gãy xương dài, với nguy cơ gia tăng ở các trường hợp yếu tố nguy cơ đồng thời xuất hiện. Hậu quả kinh tế – xã hội bao gồm chi phí điều trị cao, thời gian nằm viện kéo dài và giảm chất lượng cuộc sống do suy giảm khả năng vận động.
Phân tích tổng quan cho thấy không liền xương không chỉ là vấn đề cơ học đơn thuần mà còn liên quan đến yếu tố sinh học: đáp ứng tế bào, mạch máu nuôi và điều kiện vi môi trường khu vực gãy. Sự phối hợp giữa đánh giá lâm sàng, cận lâm sàng và hình ảnh học là chìa khóa để quyết định chiến lược điều trị phù hợp.
Định nghĩa và phân loại
Không liền xương được phân loại dựa trên hình ảnh callus và khả năng sinh xương tại khe gãy. Ba thể thường gặp là:
- Atrophic nonunion: khe gãy không có callus, đầu xương mòn, biểu hiện thiếu cơ sở sinh học và mạch máu.
- Hypertrophic nonunion: callus dồi dào quanh khe gãy nhưng xương không nối lại, nguyên nhân chính là thiếu ổn định cơ học.
- Oligotrophic nonunion: kết hợp thiếu sinh học và thiếu cơ học, callus ít hoặc không đều, cần xử lý đa phương thức.
Chỉ số Healing Index (HI) giúp đánh giá mức độ nonunion và hiệu quả điều trị: , giá trị HI càng thấp chứng tỏ quá trình liền xương hiệu quả hơn.
Phân loại Weber–Cech cũng thường được sử dụng để chỉ rõ dạng nonunion và hướng dẫn điều trị, giúp bác sĩ lựa chọn phương thức can thiệp cơ học hoặc sinh học phù hợp.
Sinh lý bệnh
Quá trình liền xương bình thường gồm ba giai đoạn: viêm (inflammatory), tạo callus (reparative) và tái cấu trúc xương (remodeling). Nonunion xảy ra khi một hoặc nhiều giai đoạn này bị cản trở:
Yếu tố | Vai trò bình thường | Rối loạn ở nonunion |
---|---|---|
Ổn định cơ học | Cho phép tế bào tạo callus liên kết mảnh gãy | Chuyển dịch mảnh, rung lắc làm gãy mô hạt |
Cung cấp mạch máu | Đưa tế bào gốc trung mô và yếu tố tăng trưởng | Thiếu mạch dẫn đến hoại tử đầu xương, giảm tế bào tạo xương |
Yếu tố tăng trưởng | Kích thích biệt hóa osteoblast và tạo ma trận xương | Thiếu BMP, VEGF cản trở hình thành callus |
Ở nonunion atrophic, đáp ứng viêm mạn tính và thiếu nguồn tế bào gốc trung mô là nguyên nhân chính. Trong khi đó hypertrophic nonunion vẫn có mạch máu và tế bào, nhưng thiếu ổn định cơ học khiến callus không kết nối được hai đầu xương.
Mô hình động học tế bào cho thấy sự cân bằng giữa hoạt động osteoblast và osteoclast bị mất, osteoclast tăng hoạt động do viêm mạn, gây tiêu xương quanh khe gãy và duy trì trạng thái nonunion.
Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ
Nonunion hình thành do sự kết hợp của yếu tố cơ học, sinh học và bệnh lý toàn thân. Các nguyên nhân chính bao gồm:
- Cố định không đủ: đinh nội tủy quá ngắn, nẹp không phù hợp, chuyển dịch mảnh gãy sau phẫu thuật.
- Môi trường sinh học kém: thiếu vitamin D, canxi, protein, hút thuốc lá làm giảm tưới máu và đáp ứng tế bào.
- Bệnh lý nền: đái tháo đường, loãng xương, dùng corticosteroid mạn tính, nhiễm trùng vết gãy làm chậm liền xương (NCBI PMC – Nonunion Risk Factors).
Các yếu tố nguy cơ cá nhân như tuổi cao, dinh dưỡng kém và tuân thủ điều trị không đầy đủ cũng làm tăng tỷ lệ nonunion. Điều chỉnh đồng thời các yếu tố trên là bước đầu tiên trong chiến lược điều trị bảo tồn hoặc phẫu thuật.
Đánh giá rủi ro phi lâm sàng qua thang điểm Nonunion Score giúp dự đoán khả năng nonunion và lập kế hoạch can thiệp sớm, giảm biến chứng và cải thiện kết quả liền xương.
Chẩn đoán lâm sàng và cận lâm sàng
Triệu chứng chủ yếu của nonunion là đau dai dẳng tại vùng gãy, thường tăng khi vận động và giảm khi nghỉ ngơi. Bệnh nhân có thể than phiền về cảm giác bất ổn cơ học, tiếng lạo xạo hoặc cảm giác “rụng” khi ấn vào vị trí gãy.
Khám lâm sàng bao gồm kiểm tra sự di lệch hai đầu xương, nghiệm pháp gõ rung (tapping test) và kiểm tra khả năng chịu lực. Độ ổn định kém là dấu hiệu nghi ngờ cơ học nonunion hypertrophic, trong khi đau liên tục khi ấn ép gợi ý nonunion atrophic có yếu tố sinh học chi phối.
Xét nghiệm máu giúp loại trừ nguyên nhân nhiễm trùng: đánh giá C-reactive protein (CRP), tốc độ máu lắng (ESR) và công thức máu. Giá trị CRP và ESR bình thường hỗ trợ chẩn đoán nonunion aseptic, ngược lại tăng cao gợi ý viêm hoặc nhiễm trùng khe gãy (NCBI PMC – Nonunion Risk Factors).
Hình ảnh học
X-quang thẳng và nghiêng vùng gãy là bước đầu, thường cho thấy khe gãy không có dấu hiệu callus hoặc mảnh xương đầu tù. So sánh X-quang theo dõi qua thời gian giúp đánh giá tiến triển liền xương.
CT scan cung cấp hình ảnh 3D chi tiết, đánh giá chiều rộng khe khuyết, mật độ xương đầu xương và sự hiện diện của mô sẹo. CT rất hữu ích trong chuẩn bị phẫu thuật ghép xương hoặc cố định lại, nhất là ở nonunion phức tạp ở xương dài (AO Foundation – Nonunion Imaging).
MRI giúp đánh giá tình trạng mạch máu và mô mềm quanh khe gãy, trong khi xạ hình xương (bone scan) với Technetium-99m có độ nhạy cao để phân biệt nonunion cơ học và nhiễm trùng (PubMed – Imaging Nonunion).
Phân loại theo Weber–Cech
Phân loại Weber–Cech chia nonunion thành hai nhóm chính dựa trên khả năng sinh học:
- Hypertrophic nonunion: callus dồi dào, xương vẫn có mạch máu và tế bào tạo xương, nguyên nhân chủ yếu do thiếu ổn định cơ học.
- Atrophic nonunion: không có callus, đầu xương mòn, biểu hiện thiếu sinh học, cần tăng cường nguồn tế bào gốc và yếu tố tăng trưởng.
Phân loại này hướng dẫn chiến lược điều trị: tăng cường cố định cơ học cho dạng hypertrophic và kích thích sinh học (ghép xương, BMP) cho dạng atrophic. Oligotrophic nonunion nằm giữa hai dạng trên, yêu cầu kết hợp cả hai phương thức.
Điều trị bảo tồn
Trong hypertrophic nonunion với khe gãy nhỏ và callus dồi dào, phương pháp bảo tồn có thể hiệu quả. Sử dụng nẹp bên ngoài (external fixation) hoặc tăng cố định bằng bó bột khi phù hợp.
- Liệu pháp kích thích điện xung (Pulsed Electromagnetic Field – PEMF): tăng biệt hóa osteoblast, rút ngắn thời gian liền xương.
- Liệu pháp siêu âm xung ngắn hội tụ (Low-Intensity Pulsed Ultrasound – LIPUS): kích thích sản xuất collagen và angiogenesis (PubMed – LIPUS in Nonunion).
- Bổ sung dinh dưỡng: canxi 1.000–1.200 mg/ngày, vitamin D 800–1.000 IU/ngày, protein đầy đủ và ngừng hút thuốc lá.
Theo một số nghiên cứu, PEMF và LIPUS có thể tăng tỷ lệ liền xương thêm 10–20% trong các trường hợp nonunion nhẹ mà không cần can thiệp phẫu thuật.
Phẫu thuật và kỹ thuật
Ghép xương tự thân (iliac crest) là tiêu chuẩn vàng trong điều trị nonunion atrophic. Mô xương tự thân cung cấp tế bào gốc trung mô và yếu tố tăng trưởng cần thiết cho quá trình liền xương.
Cố định cơ học tối ưu bằng plate and screw hoặc intramedullary nail giúp tạo ổn định tuyệt đối. Đối với khe khiếm khuyết lớn (>2 cm), phẫu thuật hai thì Masquelet đặt spacer PMMA trước, sau 6–8 tuần ghép xương tuỳ thích (PubMed – Masquelet Technique).
Ứng dụng màng hướng dẫn sinh học (BMP) kết hợp scaffold sinh học (hydroxyapatite, tricalcium phosphate) đang được nghiên cứu để nâng cao hiệu quả ghép xương, giảm biến chứng tại vị trí lấy ghép tự thân.
Biến chứng và tiên lượng
Biến chứng thường gặp sau điều trị nonunion bao gồm nhiễm trùng, đau mạn tính, giảm tầm vận động và tổn thương thần kinh – mạch máu. Nhiễm trùng khe gãy (septic nonunion) yêu cầu phác đồ kháng sinh đặc hiệu và có thể cần hai lần mổ.
Tiên lượng phụ thuộc vào loại nonunion, tuổi bệnh nhân, tuân thủ hậu phẫu và tình trạng mô mềm. Tỷ lệ thành công phẫu thuật ghép xương và cố định cơ học đạt 85–95% khi tuân thủ đúng nguyên tắc (PubMed – Nonunion Outcomes).
Chăm sóc hậu phẫu bao gồm vật lý trị liệu sớm, kiểm soát đau và đánh giá định kỳ hình ảnh để phát hiện sớm tái nonunion hoặc biến dạng.
Tài liệu tham khảo
- Giannoudis PV, et al. (2007). “Fracture non-union: mechanisms and interventions.” Nature Reviews Rheumatology. Truy cập từ nature.com
- Calori GM, et al. (2008). “Risk factors contributing to fracture non-unions.” Injury. Truy cập từ doi.org
- Hak DJ, et al. (2014). “Nonunions: evaluation and treatment.” Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons. Truy cập từ PubMed
- Giannoudis PV, et al. (2013). “Masquelet technique: the development of a two-stage reconstruction strategy for the treatment of segmental bone loss.” Injury. Truy cập từ PubMed
- Babhulkar S, Pande S. (2013). “Management of nonunion of long bone fractures.” Indian Journal of Orthopaedics. Truy cập từ NCBI PMC
Các bài báo, nghiên cứu, công bố khoa học về chủ đề không liền xương:
- 1
- 2